La manipulación de un único gen implicado  en la enfermedad de Parkinson prolongó 25 % la vida de la mosca de la fruta, lo  que podría proporcionar importantes conocimientos sobre esa enfermedad y el envejecimiento en humanos, según un estudio publicado el lunes en Estados Unidos.

"El envejecimiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo y  la progresión de muchas enfermedades neurodegenerativas", como la enfermedad de Alzheimer, informó David Walker, profesor de biología y fisiología en la  Universidad de California en Los Ángeles, autor principal de la investigación.

"Creemos que nuestro descubrimiento proporciona datos sobre el mecanismo molecular  que vincula estos dos procesos".

Este gen, llamado parkin, tiene al menos dos funciones vitales: detecta las  proteínas dañadas para eliminar las células antes de que sean tóxicas, y juega  un papel importante para disponer de la mitocondria dañada. Las mitocondrias  son generadores de energía de la célula.

Los investigadores aumentaron los niveles del gen parkin en moscas de la  fruta, el modelo más antiguo de investigación sobre la biología humana.

Así, encontraron que estos insectos, cuya longevidad es menor a dos meses,  vivieron 25 % más que el grupo de control, que no recibió los genes parkin  adicionales.

"Con solo aumentar el nivel de genes parkin, estas moscas viven significativamente más tiempo, sin dejar de ser saludables, activas y  fértiles", dijo Anil Rana, otro investigador del equipo, cuyo trabajo fue  publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

En los humanos, el tratamiento para aumentar la actividad del gen parkin  podría retrasar la aparición y la progresión de la enfermedad de Parkinson y  otras enfermedades relacionadas con la edad, estiman estos biólogos.

Aunque la gran mayoría de las personas desarrollan párkinson de mayores,  algunos nacen con una mutación del gen parkin y tienen síntomas de la  enfermedad desde jóvenes.

"Nuestra investigación podría revelar que el gen parkin es un importante  blanco terapéutico para las enfermedades neurodegenerativas y, posiblemente,  otras enfermedades del envejecimiento", dijo David Walker.
mayo 8/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 "Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A."

Anil Rana, Michael Rera, David W. Walker. Parkin overexpression during aging reduces proteotoxicity, alters mitochondrial dynamics, and extends lifespan. PNAS 2013, doi:10.1073/pnas.1216197110.